2020年11月10日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，一項刊登在國際雜志Nature Structural & Molecular Biology上的研究報告中，日本微生物化學研究所等機構(gòu)的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn)，一種擁有能介導細胞自噬功能的Atg9蛋白或許在其兩層脂質(zhì)雙分子層之間存在磷脂轉(zhuǎn)位活性（phospholipid translocation activity），同時研究人員還闡明了Atg9的活性或會導致自噬體膜的擴張表現(xiàn)。

自噬體（autophagosome）的形成是確定自噬過程降解靶點的重要步驟，也是細胞內(nèi)蛋白降解的其中一項機制，盡管此前研究人員發(fā)現(xiàn)，作為脂質(zhì)轉(zhuǎn)移蛋白，Atg2能從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中轉(zhuǎn)移磷脂分子，但他們并不清楚利用運輸?shù)牧字肿觼泶龠M膜擴張的分子機制。

這項研究中，研究人員對人類和酵母中具有未知功能的膜蛋白Atg9進行了研究，他們發(fā)現(xiàn)，在體外試驗中Atg9能夠展現(xiàn)出脂質(zhì)爬行酶的活性（lipid scramblase activity），此外，當通過冷凍電鏡技術來分析Atg9的三維結(jié)構(gòu)時，研究者發(fā)現(xiàn)，Atg9擁有能將兩個膜片結(jié)構(gòu)連接到脂質(zhì)雙分子層上的孔狀結(jié)構(gòu)，此外，這種成孔氨基酸的突變還會導致Atg9在體外失去脂質(zhì)爬行酶的活性，并能夠抑制酵母中自噬體的形成；因此，這項研究中，研究人員揭示了一種全新的機制，即Atg9或能作為一種新型的爬行酶，并能與Atg2（一種脂質(zhì)轉(zhuǎn)移蛋白）相結(jié)合，這兩種蛋白或許都能發(fā)揮作用*終形成自噬體。

分離膜擴張的機制是自噬研究領域科學家們一直面臨的一個問題，闡明這一機制或有望幫助研究人員加速研究完全理解自噬體形成的分子機制，通過加深對自噬體形成機制的理解來推動對細胞自噬過程的人工控制，未來科學家們或有望進一步研究來開發(fā)**和預防多種人類**發(fā)生的新型療法或策略。

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