有研究表明，先天性**反應(yīng)能采用適應(yīng)性的特性，比如記憶，而T細(xì)胞是否會(huì)利用先天性**信號(hào)通路來(lái)使其效應(yīng)子功能的目錄多樣化，研究人員尚不得而知；Gasdermin E (GSDME)是一種膜孔形成分子，其被證明能執(zhí)行細(xì)胞焦亡的功能從而作為一種潛在的癌癥檢查點(diǎn)。近日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Nature Immunology上題為“Human TH17 cells engage gasdermin E pores to release IL-1α on NLRP3 inflammasome activation”的研究報(bào)告中，來(lái)自德國(guó)萊布尼茨天然產(chǎn)物和感染生物學(xué)研究所等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，特定T細(xì)胞能分泌通常屬于部分先天性**系統(tǒng)的細(xì)胞因子，同時(shí)他們還揭示了這些**細(xì)胞此前未知的特性，這些特性與機(jī)體自身**性**和抵御**感染都有關(guān)。

T細(xì)胞屬于適應(yīng)性**系統(tǒng)，其能識(shí)別外源性抗原并專門(mén)對(duì)抗病原體，不同的T細(xì)胞在這一過(guò)程中能執(zhí)行不同的功能，所謂的T輔助細(xì)胞能分泌細(xì)胞因子來(lái)吸引其它的**細(xì)胞至感染位點(diǎn)并誘發(fā)炎癥反應(yīng)；然而，T輔助細(xì)胞還能幫助對(duì)**癥，更好地理解其中的機(jī)制或許能幫助開(kāi)發(fā)抵御病原體或機(jī)體自身**性**的**性策略。

研究者Christina Zielinski說(shuō)道，我們?cè)诿麨門(mén)h17細(xì)胞的T輔助細(xì)胞亞群中發(fā)現(xiàn)細(xì)胞因子或許此前屬于先天性**系統(tǒng)的一部分；這種名為IL-1α的細(xì)胞因子具有強(qiáng)烈的促炎性作用，同時(shí)其也是一種非常危險(xiǎn)的信號(hào)分子，即使*少量也足以誘發(fā)發(fā)燒，因此研究人員認(rèn)為其主要參與諸如兒童類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等自身**性**的發(fā)生。研究人員并不清楚T細(xì)胞是如何制造IL-1α的以及其是如何從細(xì)胞中排出的。

通過(guò)進(jìn)行大量實(shí)驗(yàn)，研究人員*終發(fā)現(xiàn)，與其它細(xì)胞因子不同，IL-1α是由T細(xì)胞中一種稱之為炎性小體的多蛋白復(fù)合體所產(chǎn)生的，這種蛋白質(zhì)復(fù)合體在其它細(xì)胞中發(fā)揮著不同的角色，截止到目前為止，研究人員并不清楚，人類T細(xì)胞還存在諸如此類炎性小體，而且其能被重新利用用來(lái)產(chǎn)生IL-1α。同樣讓研究人員出乎意料的是細(xì)胞外的運(yùn)輸途徑，研究人員通過(guò)進(jìn)行基因敲除實(shí)驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，GSDME主要負(fù)責(zé)上述過(guò)程，其能在細(xì)胞膜中形成孔狀結(jié)構(gòu)，這種從T細(xì)胞中輸出的炎性介質(zhì)的機(jī)制此前研究人員并不清楚。

細(xì)胞因子IL-1α的釋放似乎**于Th17細(xì)胞亞群，而其它類型的輔助T細(xì)胞則并不會(huì)產(chǎn)生IL-1α，Th17細(xì)胞還在**感染過(guò)程中扮演著重要角色，因此研究人員通過(guò)研究調(diào)查是否IL-1α參與了其中，結(jié)果表明，攜帶針對(duì)感染性**白色***的抗原的Th17細(xì)胞會(huì)分泌這中細(xì)胞因子，這類Th17細(xì)胞似乎與抵御常見(jiàn)**感染直接相關(guān)。未來(lái)研究中，研究人員還想通過(guò)研究闡明在哪些**中孔形成的GSDME在T細(xì)胞中扮演著關(guān)鍵角色。

綜上，本文研究結(jié)果表明，T細(xì)胞中的GSDME孔形成過(guò)程是一種非常規(guī)的細(xì)胞因子釋放基質(zhì)，這一研究發(fā)現(xiàn)或能讓研究人員理解T細(xì)胞的功能目錄以及“機(jī)制設(shè)備”更加多樣化，并有望應(yīng)用于抗****的相關(guān)研究中。（生物谷Bioon.com）