Fasudil 是一種有效的 ROCK1，PKA，PKC 和 MLCK 的抑制劑，Ki 值分別為 0.33 μM，1.0 μM，9.3 μM 和 55 μM。
1、產品物理參數：
常用名
法舒地爾
英文名
Fasudil
CAS號
103745-39-7
分子量
291.37
密度
1.3±0.1 g/cm3
沸點
506.2±60.0 °C at 760 mmHg
分子式
C14H17N3O2S
熔點
無資料
閃點
259.9±32.9 °C
2、技術資料：
體外研究
法舒地爾具有血管擴張作用，占據酶結合位點的腺嘌呤口袋[1]。法舒地爾對去極化兔主動脈的Ca2 +誘導的收縮產生競爭性抑制作用。法舒地爾抑制對KCl，苯乙烯（PHE）和前列腺素（PG）F2a的收縮反應[2]。法舒地爾還通過抑制5-羥色胺，去甲腎上腺素，組胺，血管緊張素和多巴胺誘導的螺旋條收縮而表現出血管舒張作用[3]。此外，法舒地爾誘導肌動蛋白應力纖維的解體和細胞遷移抑制[4]。法舒地爾抑制肝星狀細胞擴散，應激纖維的形成和α-SMA的表達，同時抑制細胞生長，但不誘導細胞凋亡。法舒地爾還阻斷了LPA誘導的ERK1 / 2，JNK和p38 MAPK的磷酸化[5]。
體內研究
法舒地爾（30μg）通過冠狀動脈內注射給狗增加了50％的CBF。法舒地爾（0.01,0.03,0.1和0.3 mg / kg，推注，靜脈注射）可降低MBP并增加HR，VBF，CBF，RBF和FBF。法舒地爾（1.0 ng / mL）可增加心輸出量。法舒地爾通過靜脈注射導致MBP，左心室收縮壓和總外周阻力顯著下降，HR和心輸出量增加，但對右心房壓，dP / dt或左心室分鐘工作沒有明顯影響[3]。法舒地爾對心血管疾-病具有可保護作用，減少JNK的激活，減輕缺血性損傷后AIF的線粒體 - 核轉位[6]。法舒地爾（100mg / kg /天，口服）顯著降低用PLP p139-151免-疫的SJL / J小鼠的EAE的發生率和平均*大臨床評分。法舒地爾抑制脾細胞對小鼠抗原的增殖反應。法舒地爾通過口服給藥減少法舒地爾治-療小鼠的炎癥，脫髓鞘，軸突缺失和脊髓APP陽性[7]。
激酶實驗
在含有*終體積0.2mL，50mM Tris-HCl（pH 7.0），10mM乙酸鎂，2mM EGTA，1μM環AMP或不含環狀的反應混合物中測定環AMP依賴性蛋白激酶活性。 AMP，3.3至20μM[r-32P] ATP（4×105cpm），0.5μg酶，100μg組蛋白H2B和化合物。將混合物在30℃下孵育5分鐘。加入500μg牛血清白蛋白作為載體蛋白后，加入1mL冰冷的20％三***終止反應。將樣品以3000rpm離心15分鐘，將沉淀重懸于冰冷的10％三***溶液中，并將離心 - 再懸浮循環重復三次。將*終的沉淀溶解在1mL的1N NaOH中，并用液體閃爍計數器[1]測量放射性。
1、摩爾折射率：無可用的
2、摩爾體積（cm3/mol）：無可用的
3、等張比容（90.2K）：無可用的
4、表面張力（dyne/cm）：無可用的
5、介電常數：無可用的
6、極化率（10-24cm3）：無可用的
7、單一同位素質量：363.057502 Da
8、標稱質量：363 Da
9、平均質量：364.2906 Da
1、 疏水參數計算參考值（XlogP）：1
2、 氫鍵供體數量：1
3、 氫鍵受體數量：5
4、 可旋轉化學鍵數量：2
5、 互變異構體數量：
6、 拓撲分子極性表面積（TPSA）：62.3
7、 重原子數量：20
8、 表面電荷：0
9、 復雜度：421
10、同位素原子數量：0
11、確定原子立構中心數量：0
12、不確定原子立構中心數量：0
13、確定化學鍵立構中心數量：0
14、不確定化學鍵立構中心數量：0
15、共價鍵單元數量：1
滬公網安備 31011402005168號
